“饿死”肿瘤有新切入点

　　由于癌细胞分裂特别快，导致肿瘤部位的血管不受控制地生长，给肿瘤提供了充足的氧气和养分。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院专家合作，找到了新的抗肿瘤血管生长的切入点。小鼠实验显示，当特定的信号分子被关闭时，肿瘤在晚期形成的血管会少很多，肿瘤生长变慢，形成较少的癌转移。

　　研究团队发现，由内皮细胞构成的受体TIE1在血管生成过程中起着至关重要的作用。TIE1增多会加速血管和整个肿瘤的生长，这种效应发生在肿瘤发展的后期阶段。TIE1还可以使血管壁失去稳定，从而促使癌转移。

　　该研究论文的第一作者西尔维娅・拉・波特表示，当用基因手段关闭TIE1，就能抑制肿瘤的生长和转移。小鼠实验显示，14只小鼠去除原发肿瘤后，有10只发生了病灶转移；而经遗传基因修正的小鼠，其内皮细胞不能形成TIE1受体，14只小鼠中只有1只检测到转移瘤。TIE1究竟是如何工作的，目前仍然是值得深入研究的课题。该分子是所谓的“孤儿受体”，即没有结合体的受体。下一步，他们将研究能否利用TIE1基因修正药物来达到同样的效果。

　　抑制肿瘤血管生长的想法并不新鲜，2005年上市的药物贝伐单抗（阿瓦斯汀）就是根据这一原理，它能阻断血管生长因子，从而抑制血管生成。但贝伐单抗的疗效有限，因此，全球科学家正在寻找可与其配合应用的新的化学分子，作为改善功效的联合治疗手段。